他将问题聚焦于“调控”而非“清除”，将范围限定在“利用现有条件”和“快速起效”。

【重新定向推演……扫描已知小分子化合物库及已批准药物药理数据库……寻找具备快速、可逆抑制T细胞活化功能的候选分子……】

【关联CRS关键炎症因子信号通路……筛选可针对性阻断关键节点（如JAK-STAT通路、NF-κB通路）的抑制剂……】

【约束条件：起效时间（分钟/小时级）、半衰期短（可逆）、与现有用药无严重冲突、可供静脉注射……】

系统界面上的数据流以前所未有的速度奔腾、筛选、组合、模拟。

无数分子式、药理模型、代谢路径在林枫的“眼前”飞速闪过。

这不再仅仅是提供图纸，而是在进行一次极其复杂的、针对特定个体、特定危急情况的“虚拟药物重定位”筛查。

时间一分一秒地流逝。

窗外的天空已经从墨蓝变成了鱼肚白，但病房内的生死之战仍在继续。

王教授的血压再次出现小幅下滑的趋势，需要再次调升升压药的剂量。

每一个微小的恶化，都像重锤敲击在每个人的心上。

突然，系统界面锁定了一个分子结构，并迅速模拟出其与CAR-T细胞内关键信号蛋白的结合模式。

【推演完成。候选方案：JAK抑制剂（如鲁索替尼类似物，但需结构微调以优化动力学）。】

【作用机制：可快速穿透细胞膜，竞争性抑制JAK激酶活性，有效阻断多种炎症因子（如IL-6, IL-2）的下游信号传导，从而‘冷静’过度活化的T细胞。】

【优势：起效快（静脉给药后1-2小时内可见效），半衰期相对较短（约3-4小时），药效可逆，停药后CAR-T细胞功能可逐渐恢复。】

【风险：可能影响非靶向免疫细胞功能，增加感染风险；需精确控制剂量，避免过度抑制导致治疗失效。】

【合成路径：基于现有‘基石’平台化学合成模块，可快速合成结构微调后的候选分子‘JAKi-Temp’（暂命名），预计时间：1.5小时。】

小主，

1.5小时！远比“自杀开关”激活剂要快！

“就是它！”

林枫眼中精光爆射，没有丝毫犹豫。

他立刻转身，对着通讯器，向“基石”实验室下达了合成“JAKi-Temp”的死命令。

同时，他将系统的推演结果和用药方案，简洁明了地向医疗专家组进行了说明。

“JAK抑制剂？用于控制CRS？”

重症专家眉头紧锁，这确实是一个思路，但用在CAR-T治疗引发的严重CRS上，尤其是王教授这种身体状况，无疑是极其大胆的尝试。

“剂量如何把握？抑制过头，CAR-T细胞失去战斗力，癌细胞可能反扑；抑制不足，又无法控制风暴……”